ກະດູກສັນຫລັງຂອງກ້າມເນື້ອຫົດ: ອາແລະການປິ່ນປົວ

ກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມ manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນໄວເດັກ. ອາການທໍາອິດອາດຈະປາກົດເປັນຕົ້ນຄວາມເປັນ 2-4 ເດືອນຂອງອາຍຸສູງສຸດ. ນີ້ເປັນພະຍາດມໍລະດົກເຊິ່ງແມ່ນສະໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດກ້ານສະຫມອງຄ່ອຍໆເສຍຊີວິດ.

ປະເພດຂອງບັນຫາ

ຂຶ້ນຢູ່ກັບເວລາທີ່ອາການທໍາອິດຂອງພະຍາດ, ຄວາມຮຸນແຮງແລະລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຫົດໄຫຼລະບຸປະເພດຂອງພະຍາດ.

ກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເນື້ອສາມາດພັດທະນາ:

- ປະເພດທໍາອິດ: ກະທັນຫັນ (ແບບຟອມ Verdiga-Hoffmann);

- ປະເພດທີສອງ: ລະດັບປານກາງ (infantile, ຊໍາເຮື້ອ);

- ປະເພດທີສາມ: ແບບຟອມ Kugelberg-Welander ພະຍາດ (ຊໍາເຮື້ອ, ເຍົາວະຊົນ).

ສາມປະເພດຂອງພະຍາດດຽວກັນເກີດຂຶ້ນໂດຍປະກອບອາຊີບສົມມຸດຕິຖານເນື່ອງຈາກ mutations ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຫນຶ່ງແລະ gene ດຽວກັນ. ກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເປັນພະຍາດ autoimmune ທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ມໍລະດົກຂອງສອງຍີນໄດ້ເປີດກອງ, ຈາກແຕ່ລະຄົນພໍ່ແມ່. ສ່ວນການກາຍພັນ 5 ແມ່ນຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມໄດ້. ມັນເປັນປັດຈຸບັນໃນທຸກ 40 ປະຊາຊົນ. The gene ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການເຂົ້າລະຫັດໂປຕີນທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ການດໍາລົງຢູ່ຂອງ neurons ມໍເຕີໃນ cord spinal ໄດ້. ຖ້າຫາກວ່າຂະບວນການນີ້ແມ່ນກະຈັດກະຈາຍ, neurons ຈະເສຍຊີວິດ.

ພະຍາດ Verdin-Hoffmann

ສົງໃສວ່າມີບັນຫາສາມາດເປັນໃນໄລຍະຖືພາ. ຖ້າຫາກວ່າເດັກນ້ອຍໄດ້ພັດທະນາກະດູກສັນຫລັງຂອງກ້າມເນື້ອຫົດປະເພດ 1, ມັນແມ່ນມັກຈະສັງເກດເຫັນວ່າຊ້າລົງແລະການຊັກຊ້າການເຄື່ອນໄຫວຂອງລູກໃນທ້ອງໃນໄລຍະຖືພາ. ຫຼັງຈາກເກີດລູກ, ທ່ານຫມໍສາມາດກວດພະຍາດກ້າມຊີ້ນ hypotonia ໂດຍທົ່ວໄປ.

ຫົດເລີ່ມຕົ້ນກັບປາກົດຢູ່ໃນເດືອນທໍາອິດຂອງຊີວິດ. ປົກກະຕິແລ້ວໃນຈຸດຊາຍແດນຕິດຈອດ fascicular ກະຕຸກຂອງກ້າມຊີ້ນ ຂອງກັບຄືນໄປບ່ອນ, ລໍາຕົ້ນ, ທີ່ສຸດ. ນອກຈາກນີ້ສັງເກດເຫັນແລະຄວາມຜິດກະຕິ bulbar. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການດູດທຸກຍາກ, ໄຫ້ອ່ອນແອ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການກືນ. ເດັກນ້ອຍທີ່ມີພະຍາດທີ່ມັກ Verdin-Hoffmann ໄດ້ຍົກໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງຮາກ, ອາການໄອ, pharyngeal, reflexes ເພດານປາກ. ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງສັງເກດ fibrillation ກ້າມຊີ້ນພາສາ.

ແຕ່ວ່າບໍ່ແມ່ນອາການທັງຫມົດທີ່ກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເນື້ອສາມາດໄດ້ຮັບການກໍານົດ. ອາການລັກສະນະຂອງພະຍາດຊະນິດ 1 ໄດ້ແກ່ການອ່ອນເພຍແລະ intercostal ກ້າມຊີ້ນ. ຢູ່ໃນຫນ້າເອິກນີ້ຄ້າຍຄືເດັກນ້ອຍລັກສະນະແປ.

ໃນເດືອນທໍາອິດຂອງຊີວິດ, ເດັກນ້ອຍມັກຈະທໍລະມານຈາກພະຍາດຊຶມເຊື້ອລະບົບຫາຍໃຈ, ພະຍາດປອດບວມແລະແຮງບັນດານໃຈທົ່ວໄປ.

ການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດ Verdin-Hoffmann ໄດ້

ກໍານົດພະຍາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຖ້າຫາກວ່າການກວດກາເດັກ. ມີຈໍານວນຂອງອາການທີ່ປະກອບອາຊີບສາມາດກໍານົດວ່າເດັກນ້ອຍຮັບມໍລະດົກຫົດກ້າມເນື້ອກະດູກສັນຫລັງມີ. ການວິນິໄສປະກອບດ້ວຍ:

- ການວິເຄາະທາງຊີວະເຄເລືອດ (ມັນຈະໄດ້ຮັບການພົບເຫັນເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍໃນ phosphokinase creatinine ແລະ aldolase);

- ການສຶກສາ electromyographic (defeat ຂອງ horns ຫນ້າຂອງ cord spinal ຈະຊີ້ບອກຈັງຫວະຂອງ stockade ໄດ້);

- ການກວດກາ histological ຂອງ ກ້າມເນື້ອ skeletal (ລະບຸກຸ່ມຂອງເສັ້ນໃຍຂະຫນາດນ້ອຍມົນ).

ກະດູກສັນຫລັງກ້ອງຈຸລະທັດ (horn ຫນ້າຂອງຕົນ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີ ການປ່ຽນແປງ degenerative ໃນ nuclei motor ຂອງເສັ້ນປະສາດກ່ຽວກັບກະໂຫລກ. ມີການໄຄ່ບວມກົມແລະ / ຫຼືການຫົດຕົວຂອງຈຸລັງ motor, microglial ແລະ proliferation astrocytic ແມ່ນ, hromatolizis. ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງເສັ້ນໃຍ glial ຫນາແຫນ້ນໄດ້.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ບົ່ງມະຕິຈໍາເປັນທີ່ຈະຍົກເວັ້ນ aciduria ປອດສານພິດ, myopathy ມາແຕ່ກໍາເນີດຫຼື pemalinovuyu ຕົວຢ່າງໂຄງສ້າງ, miotubulyarnuyu myopathy ຫຼືພະຍາດຂອງ rod ສູນກາງ.

Prediction ປະເພດຫົດຂ້າພະເຈົ້າ

ຂຶ້ນຢູ່ກັບຂອບເຂດຂອງຄວາມເສຍຫາຍ, ພະຍາດ Verdin-Hoffmann ສາມາດ manifest ເອງພາຍໃນມື້ທໍາອິດຫຼັງຈາກເກີດລູກ. ຊ່ຽວຊານເຖິງແມ່ນວ່າກ່ຽວກັບສະຖານະການຂອງເດັກນ້ອຍໄດ້ສາມາດໄດ້ຮັບການຄາດວ່າພຣະອົງຊົງມີການຫົດກ້າມເນື້ອກະດູກສັນຫລັງ. Photos of ເດັກອ່ອນລຸ່ມແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ: ພວກເຂົາເຈົ້ານອນຢູ່ໃນກົບສ້າງ. ປີກໃນສະໂພກແລະບ່າປວດຂໍ້ກະດູກໄດ້ກໍານົດຫລີກໄປທາງຫນຶ່ງ, ແລະແຂນສອກແລະຫົວເຂົ່າ - ໂກງ.

ຄົນທໍາອິດທີ່ທໍລະມານໄດ້ຖືກຕັ້ງຢູ່ຊາຍແດນຕິດຈອດ ຕ່ໍາກ້າມຊີ້ນຢູ່ປີກລຸ່ມສຸດ. ຂະບວນການຂອງການທໍາລາຍການດີສຸດ uplink ໄດ້. ມີຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຜົນກະທົບກ້າມຊີ້ນຂອງ larynx ແລະ pharynx ໄດ້. ມັນເກີດຂຶ້ນທີ່ພະຍາດ manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນພາຍຫລັງ. ແຕ່ເຂດແດນແມ່ນອາຍຸສູງສຸດຂອງ 6 ເດືອນ. ເດັກນ້ອຍເຖິງແມ່ນວ່າສາມາດເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຍົກຫົວຂອງເຂົາແລະມ້ວນໃນໄລຍະ, ແຕ່ພວກເຂົາເຈົ້າບໍ່ເຄີຍນັ່ງລົງ.

ເດັກນ້ອຍສ່ວນໃຫຍ່ຈະເສຍຊີວິດຈາກຫົວໃຈ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ຫຼືການຕິດເຊື້ອໃນປີທໍາອິດຂອງຊີວິດ. ຫຼາຍກ່ວາ 70% ຂອງເດັກນ້ອຍເສຍຊີວິດກ່ອນທີ່ຈະ 2 ປີ. ສູງສຸດ 5 ປີຂອງອາຍຸສູງສຸດອາໄສຢູ່ປະມານ 10% ຂອງເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານີ້.

ຫົດປະເພດ II

ໃນບາງກໍລະນີ, ອາດຈະມີສະຖານະການອື່ນໆ. ກະດູກສັນຫລັງຂອງກ້າມເນື້ອປະເພດຫົດ 2 ປະກົດຮ່ອງຕໍ່ມາ. ປົກກະຕິແລ້ວອາການທໍາອິດແມ່ນໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນເວລາເຖົ້າຂອງ 8-14 ເດືອນ. ສໍາລັບເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານີ້ລັກສະນະໄດ້ຖືກທົ່ວກ້າມເນື້ອອ່ອນແອແລະ hypotonia.

ກ່ຽວກັບພະຍາດໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນນິ້ວມື thinned ປາກົດ tremors fascicular ໃນກ້າມຊີ້ນຢູ່ປີກຊາຍແດນຕິດຈອດໄດ້, ໃນ fingertips ໄດ້. ເດັກນ້ອຍດັ່ງກ່າວມີໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາປົກກະຕິໄດ້. ພວກເຂົາຢູ່ໃນການເອົາໃຈໃສ່ອາຍຸເລີ່ມຕົ້ນເພື່ອຮັກສາຫົວຂອງທ່ານ, ນັ່ງລົງ. ແຕ່ບໍ່ໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບຕົນເອງເວລາຍ່າງ.

ເດັກສາມາດດູດກືນປົກກະຕິ, ຕົ້ນຫາຍໃຈເດັກຍັງບໍ່ຖືກທໍາ. ແຕ່ໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ເວລາ, ກ້າມຊີ້ນອ່ອນເພຍເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະມີຄວາມຄືບຫນ້າ. ໃນອາຍຸສູງອາຍຸ, ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກກືນມີນ້ໍາສຽງດັງຂອງສຽງ. ຫນຶ່ງໃນສົນທີ່ມັກພົບຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸໄຂທີ່ສໍາຄັນຄື scoliosis.

ການ prognosis ຂອງປະເພດ II ຫົດ

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າເດັກນ້ອຍສາມາດພັດທະນາເປັນປົກກະຕິໃນໄລຍະເດືອນທໍາອິດ, ສະຖານະການກໍເສື່ອມລົງກັບທີ່ໃຊ້ເວລາ. ໂດຍມີອາຍຸຂອງເດັກສອງຄົນຫາຍສາບສູນຢູ່ປີກ reflexes tendon. ໃນຂະຫນານ, ກ້າມເນື້ອ intercostal ລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຊວງອົກໄດ້ຖືກແປ, ການພັດທະນາເຄື່ອງຊັກຊ້າປະກົດ.

ພຽງແຕ່ 25% ຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກນີ້ມີການຫົດກ້າມເນື້ອກະດູກສັນຫລັງ, ດ້ວຍຕົນເອງອາດຈະນັ່ງຫລືຢືນສະຫນັບສະຫນູນ. ໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໂດຍສະ kyphoscoliosis ຮູບລັກສະນະ. ເດັກນ້ອຍຫຼາຍຄົນເສຍຊີວິດອາຍຸຂອງ 1 ແລະ 4 ປີລະຫວ່າງ. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນປອດອັກເສບຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງກ້າມເນື້ອລະບົບຫາຍໃຈ.

ໃນເວລາທີ່ທ່ານຕິດຕັ້ງການບົ່ງມະຕິກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເນື້ອເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິຄ່າກັບ myopathies ມາແຕ່ກໍາເນີດຫຼືໂຄງສ້າງ, ປະເພດສະລະຊົດໃຊ້, astatic ຂອງສະຫມອງ.

ຫຼາຍກ່ວາ 70% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ດໍາລົງຊີວິດຫຼາຍກ່ວາສອງປີ. ອາຍຸໄຂຂອງເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະມານ 10-12 ປີ.

ພະຍາດ Kugelberg-Welander

ການ prognosis ທີ່ເອື້ອອໍານວຍທີ່ສຸດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກນີ້ມີກະດູກສັນຫລັງຂອງກ້າມເນື້ອຫົດປະເພດ III. ມັນສາມາດໄດ້ຮັບການມີອາຍຸເຖິງ 20 ປີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະສະແດງອອກທໍາອິດແມ່ນບັນທຶກໄວ້ໃນອາຍຸສູງສຸດຂອງ 2-7 ປີໄດ້. ຄົນທໍາອິດທີ່ທໍລະມານຂອງກ້າມຊີ້ນຊາຍແດນຕິດຈອດຂອງກະດູກຊາມ.

ຄົນເຈັບມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນເວລາຍ່າງ, ການເຮັດວຽກ, ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກຕໍາແຫນ່ງເປັນ squatting ແລະຄວາມຕ້ອງການເຄືອ stairs ໄດ້. ມັນເປັນມູນຄ່າ remembering ວ່າທາງຄິນິກຂອງພະຍາດໃນຮູບແບບນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຄວາມກ້າວຫນ້າ dystrophy Becker.

ພາກສ່ວນຊາຍແດນຕິດຈອດຂອງແຂນແລະ girdle ບ່າມີຜົນກະທົບພຽງແຕ່ບໍ່ເທົ່າໃດປີຫຼັງຈາກອາການທໍາອິດຂອງພະຍາດ. ໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ເວລາ, ທີ່ຊວງອົກພິປາກົດການສັ່ນສະເທືອນ fascicular ຂອງມືແລະການຫົດຕົວຄວບຄຸມຂອງກຸ່ມກ້າມເນື້ອທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຊຶ່ງຈະຊ່ວຍລົດ reflexes tendon ແລະເລີ່ມຕົ້ນກັບຄວາມກ້າວຫນ້າຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ. ການປ່ຽນແປງຫນ້າເອິກ, ຕີນ, ຂໍ້ຕີນ, scoliosis ຂອງກະດູກສັນຫຼັງປະກົດ.

ການ prognosis ຂອງພະຍາດຊະນິດ III ໄດ້

ພະຍາດ Kugelberg-Welander - ເປັນກະດູກສັນຫລັງຜູ້ໃຫຍ່ຫົດກ້າມເນື້ອ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວເປັນເວລາຫລາຍປີ, ຫຼາຍ complicating ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໄດ້, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການພິຮ້າຍແຮງຂອງເຂົາເຈົ້າ. ມັນກ້າວໄປຫນ້າຢ່າງຊ້າໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ປະຊາຊົນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີການບົ່ງມະຕິນີ້ດໍາລົງຊີວິດເວລາໃຫຍ່ຂື້ນ.

ກ່ອນທີ່ຈະຮັກສາມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນເພື່ອເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິຄ່ານີ້ມີ dystrophy muscular ຕ່າງໆ, ພະຍາດຂອງ glycogen ປະເພດ 5 ແລະ myopathies ໂຄງສ້າງ. ມີວິທີການທີ່ພວກເຮົາສາມາດກໍານົດການຫົດ spinal ແມ່ນ. ນີ້ເປັນການວິນິດໄສ DNA ໂດຍກົງ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນ, ເພາະວ່າທາງຄິນິກຂອງພະຍາດ, ພະຍາດ Kugelberg-Welander ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ.

ປະມານ 50% ຂອງຄົນເຈັບຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຍ່າງ 12 ປີ. ໃນເວລາທີ່ກ້າມເນື້ອອ່ອນແອນີ້ກ້າວໄປຫນ້າທີ່ມີອາຍຸເທົ່ານັ້ນ. hypermobility ສັງເກດແລະ ກ້າມຊີ້ນປັ້ນຮ່ວມກັນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກະດູກຫັກ.

ຄຸນນະສົມບັດທີ່ສໍາຄັນ

ອີງຕາມລະບຽບເປັນ, ພະຍາດ Verdin Hoffmann, ກວດຫາໂຣກນີ້ໃນສອງສາມເດືອນທໍາອິດຂອງຊີວິດ. ຖ້າຫາກວ່າເດັກມີການເຄື່ອນໄຫວຈາກການເກີດລູກບໍ່ມີ, ມັນບໍ່ໄດ້ດໍາລົງຊີວິດສູງເຖິງຕອນແລງເດືອນອາຍຸ.

ອ່ອນເພຍແລະການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອໃນ infancy ຂອງຕົນ, ການສັ່ນສະເທືອນມືແລະການພັດທະນາເຄື່ອງຊັກຊ້າ, ແລະຄວນວ່ອງໄວແພດແລະພໍ່ແມ່. ເດັກນ້ອຍເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຢືນເຖິງກ່ຽວກັບຕີນຂອງຕົນ. ພຽງແຕ່ໄຕມາດຂອງຄົນເຈັບທັງຫມົດສາມາດຢືນກັບສະຫນັບສະຫນູນ. Kids ກັດກັບລໍ້ເຫຼື່ອນເປັນ.

ແຕ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ສຸດເພື່ອກໍານົດພະຍາດ, Kugelberg-Welander. ຫຼັງຈາກຫນຶ່ງໃນສີ່ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງຄວາມ hypertrophy ກ້າມເນື້ອ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າອາດຈະໄດ້ຮັບການ erroneously ກວດຫາໂຣກນີ້ມີ dystrophy muscular, ແທນທີ່ຈະເປັນການຫົດກ້າມເນື້ອກະດູກສັນຫລັງ. ສາເຫດຂອງພະຍາດນີ້ໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນ 1995, ໃນເວລາທີ່ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະລະບຸ SMN gene mutated. ລຶບເຈັບເກືອບທັງຫມົດ homozygous ເກີດຂຶ້ນ SMN7, ສະໂດຍການສູນເສຍຂອງ Telomeres ສອງສໍາເນົາຂອງ gene ໄດ້ແລະສໍາເນົາ centromeric intact ໄດ້.

ມີສິດເທົ່າທຽມຂອງການປິ່ນປົວ

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເປັນພະຍາດ autoimmune, ທີ່ຈະບໍ່ເຮັດວຽກເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ການພັດທະນາ. ສັບສົນສະຖານະການແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າບໍ່ມີການປິ່ນປົວສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.

ໃນບາງກໍລະນີ, ທ່ານຫມໍເທົ່ານັ້ນມາດບັນເທົາທຸກຈໍານວນຫນຶ່ງຈາກສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ physiotherapy ໄດ້. ປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າຂອງຊີວິດໂດຍອຸປະກອນອື່ນໆສະເພາະໃດຫນຶ່ງ.

ຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວນຈະຈ່າຍໃຫ້ການໃຫ້ອາຫານຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ. ກໍາຫນົດຢາເສບຕິດທີ່ສາມາດປັບປຸງການ E -book ໄດ້ທົ່ວໄປ. ແຕ່ວ່າບໍ່ແມ່ນທັງຫມົດທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຖ້າກະດູກສັນຫລັງຫົດກ້າມເນື້ອໄດ້ຮັບການຢືນຢັນ. ການປິ່ນປົວປະກອບດ້ວຍໃນການນັດພົບຂອງ gymnastics ໄດ້. ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ພວກເຂົາເຈົ້າແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນໃນຄໍາສັ່ງເພື່ອປັບປຸງການເຄື່ອນໄຫວຂອງກ້າມຊີ້ນແລະເພີ່ມທະວີມະຫາຊົນຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການໂຫຼດໄດ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄໍານວນໂດຍທ່ານຫມໍຂອງທ່ານ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເປັນຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດກ່ຽວກັບຮ່າງກາຍທັງຫມົດ. ຜົນກະທົບ tonic ຂອງມັນແມ່ນຈະແຈ້ງ. ມອບຫມາຍສາມາດ gymnastics ຕອນເຊົ້າ therapeutic ຫຼືການອະນາໄມ, ອອກກໍາລັງກາຍໃນນ້ໍາຫຼືພຽງແຕ່ນວດຄ້ໍາຈຸນ.