Goiter ຂອງຕ່ອມ thyroid ໄດ້

ຟລິກແລະຈຸລັງ epithelial ແມ່ນອົງປະກອບໂຄງປະກອບແລະການເຮັດວຽກທີ່ສໍາຄັນຂອງຕ່ອມ thyroid. ສ່ວນປະກອບສໍາຄັນຂອງໂຄໂລດແມ່ນທາດໂປຼຕີນ - thyroglobulin. ປະສົມນີ້ຫມາຍເຖິງ glycoproteins. ການປະສົມ biosynthesis ຂອງ ຮໍໂມນ thyroid ແລະຄວາມລັບຂອງພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນເລືອດຖືກຄວບຄຸມໂດຍ thyroid-stimulating hormone adenohypophysis (TSH), ການສັງເຄາະຂອງທີ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນໂດຍ thyroidiberin ແລະ inhibited ໂດຍ somatostatin ຂອງຕ່ອມ hypophysical. ດ້ວຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນທີ່ມີທາດໄອໂອໂດໃນເລືອດ, ຫນ້າທີ່ thyroid ຂອງ gland pituitary ຫຼຸດລົງ, ແລະໃນກໍລະນີຂອງການຂາດແຄນ, ມັນເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ TSH ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຂະບວນການຊີວະວິທະຍາຂອງຮໍໂມນທີ່ມີທາດໄອໂອດີນ, ແຕ່ຍັງແຜ່ກະຈາຍຫຼື hyperplasia ຂອງເສັ້ນໄຍ thyroid gland.

ການວິນິດໄສຂອງພະຍາດທ່ີ thyroid ແມ່ນປະຕິບັດໂດຍວິທີທາງດ້ານການທາງດ້ານການແພດ, ທາງຊີວະວິທະຍາແລະທາງພູມສາດ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ, ໂລກຕິດເຊື້ອ ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ : goiter endemic , hypothyroidism, goiter toxous diffuse, goiter sporadic, ແລະເນື້ອງອກ gland.

ການກະຈາຍ toxic goiter ແມ່ນ ສະແດງໂດຍການ hypersecretion ຂອງຮໍໂມນ thyroid ແລະການແຜ່ກະຈາຍ hypertrophy ຂອງຕ່ອມ thyroid ໄດ້. ພູມຕ້ານທານນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນພະຍາດ autoimmune ເງື່ອນໄຂທາງພັນທຸກໍາ, ຊຶ່ງເປັນພັນທຸກໍາໃນທາງທໍາມະຊາດ. ໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພະຍາດໄຂ້ຫວັດສັດປີກ (ໄຂ້ຫວັດ, ໂລກໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່), ພະຍາດອັກເສບ, tonsilitis, ພະຍາດໄຂ້ເລືອດອອກ, ຄວາມກົດດັນ, ການນໍາໃຊ້ທາດໄອໂອດີນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ສໍາລັບພະຍາດນີ້ແມ່ນລັກສະນະການແຜ່ກະຈາຍ (ບາງຄັ້ງບໍ່ເທົ່າກັນ) ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຕ່ອມ thyroid, cachexia.

Zob Hashimoto ຫມາຍເຖິງພະຍາດ autoimmune, ແມ່ນ characterized by ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ thyroid, ການລະເມີດຂອງ synthesis ຂອງຮໍໂມນໄດ້. ຮູບແບບຂອງ thyroiditis ນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງໃນການສັງລວມຂອງຮໍໂມນ (triiodothyronine, thyroxine) ແລະ hypertrophy thyroid. ພະຍາດນີ້ແມ່ນຖືກບັນທຶກເລື້ອຍໆໃນແມ່ຍິງຫຼາຍກ່ວາຜູ້ຊາຍ.

Goitre endemic ຂອງຕ່ອມ thyroid ແມ່ນພະຍາດຊໍາເຮື້ອ, ສະເພາະໂດຍການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ຕ່ອມ endocrine, ການ ລະເມີດຂອງຫນ້າທີ່ຂອງຕົນ, metabolism, ຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດແລະ cardiovascular. ການຂາດທາດອາຍແກັສໄອໂອດິນ (ສັງກະສີ, ໂຄບອນ, ທອງແດງ, ແມງການີນ) ແລະສານ ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ (ແຄຊຽມ, strontium, lead, bromine, magnesium, iron, fluorine) ປະກອບສ່ວນໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ນອກຈາກການຂາດທາດໄອໂອດີ, ການພັດທະນາ goiter ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການໃຊ້ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ມີສານ antithyroid (goitrogens). ໃນກໍລະນີນີ້, ໂປຣຕີນທີ່ບໍ່ເປັນພິດຂອງຕ່ອມໄທລໍກໍ່ພັດທະນາ. ດ້ວຍການຂາດທາດໄອໂອທີຍາວ, ການສັງເຄາະຂອງ T3 ແລະ T4 ຫຼຸດລົງ. ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງທາງຊີວະເຄມີເຫຼົ່ານີ້ໃນຮ່າງກາຍລວມມີກົນໄກການຊົດເຊີຍ, ໂດຍສະເພາະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ TSH, ແລະ hyperplasia ຂອງຕ່ອມຂື້ນພັດທະນາ (gland thyroid gland). ນອກຈາກນັ້ນ, ການດູດໄອໄອທີໂດຍ gland thyroid ເພີ່ມຂຶ້ນ (4-8 ຄັ້ງ), ການສັງເຄາະຂອງຮໍໂມນ T3 ເພີ່ມຂຶ້ນ, ກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຂອງມັນແມ່ນສູງກວ່າ 5-10 ເທື່ອໃນ thyroxin. ໃນອະນາຄົດ, ກົນໄກການຊົດເຊີຍຈະບໍ່ລົບລ້າງຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການຂາດສານໄອໂອທີ. ໃນເນື້ອເຍື່ອ glandular ຕ່ອມ endocrine ແມ່ນ atrophied, cysts ແລະ adenomas ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ການ ເຊື່ອມຕໍ່ຈຸລັງ ພັດທະນາ , ວ່າແມ່ນ, ການພັດທະນາ thyroid hypertrophy ຂອງຕ່ອມ thyroid ໄດ້. ມີການວິນິດໄສຂອງ "goiter ຂອງຕ່ອມໄທລໍ" lipid, ທາດແປ້ງ, ທາດໂປຼຕີນແລະວິຕາມິນແຮ່ທາດກໍ່ຖືກກະທົບ.