ເຫດຜົນ, pathogenesis ແລະອາການຂອງ gout

ໃນຫນຶ່ງກຸ່ມຂອງພະຍາດໄຄຂໍ່ປະກອບມີດັ່ງນັ້ນອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ microcrystalline ຫຼືໂລກຂໍ້ອັກເສບ E -book. ຫນຶ່ງໃນນັ້ນແມ່ນໂລກຂໍ້ອັກເສບ gout, ອາການແລະອາການຂອງທີ່ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກແລ້ວຕັ້ງແຕ່ Hippocrates. ພະຍາດນີ້ເກີດຂຶ້ນເນື່ອງຈາກການ metabolism ກະທົບຂອງອາຊິດ uric ກັບເນື້ອໃນທີ່ສູງຂອງຕົນໃນເລືອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເງິນຝາກ pathological ຂອງໄປເຊຍກັນ (Urat) ໃນແພຈຸລັງ. ດັ່ງນັ້ນ ອາການ gout ຫ້ອງການຊ່ວຍເຫຼືອການປະກົດຕົວ manifest ຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ tophi, ຂໍ້ສະເພາະໃດຫນຶ່ງ gouty.

ກີກໃຫ້ຊື່ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ທໍາອິດທີ່ຮູ້ຈັກເຖິງປັດຈຸບັນຄໍາອະທິບາຍຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໃຫ້ກະລຸນາກຽມກເຣັກ Saranus. ໂລກພະຍາດນີ້ໄດ້ປະສົບມາເຊໂດນີ, ນິວຕັນແລະອື່ນໆຈໍານວນຫຼາຍດີທີ່ຮູ້ຈັກຕົວເລກປະຫວັດສາດ.

ຈໍານວນຂອງປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ຊອກຫາດ້ວຍຕົນເອງອາ gout ທຸກປີ ເພີ່ມ. ແທນທີ່ຈະ, ມັນແມ່ນສາມາດໄດ້ຮັບການສະຄຸນນະພາບທີ່ດີຂຶ້ນຂອງຊີວິດແລະພະລັງງານ. ບໍ່ຫນ້າແປກໃຈທີ່ພະຍາດໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າຍັງໄດ້ "ພະຍາດຂອງພວກຄົນຊັ້ນສູງ."

ບັນຫາຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພະຍາດຊັກຊ້າຂອງຕົນ, ມັກຈະຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຊໍາເຮື້ອ, ໃນເວລາທີ່ຂະບວນການພະຍາດນີ້ແມ່ນບໍ່ພຽງແຕ່ຂໍ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ອາການທໍາອິດຂອງ gout ມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນກັບລົບກວນຜູ້ຊາຍກາງ, ມີອາຍຸ. ແຕ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຫຼາຍ "ພະລັງວັງ" ເມື່ອໄວ ໆ ນີ້. ມັນສາມາດໄດ້ຮັບການພົບເຫັນຢູ່ໃນສາມສິບປະຊາຊົນຍັງອ່ອນ. ສໍາລັບທີ່ສຸດຂອງກໍາລັງຊອກຫາໂຈມຕີການຊ່ວຍເຫຼືອ gout ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງອາການເຈັບປວດແລະອາການໃຄ່ບວມທໍາອິດ (ຂະຫນາດໃຫຍ່) toe ໄດ້. ນີ້ແມ່ນການສະບັບຄລາສສິກ. ສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນຫມາຍປວດຕາມຂໍ່ອື່ນໆຂອງຕີນໄດ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນຂໍ່ກະດູກທີ່ສໍາຄັນຂອງຢູ່ປີກໄດ້.

ເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈ pathogenesis ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງມີຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງ metabolism ປົກກະຕິຂອງອາຊິດ uric ໄດ້. ໃນມະນຸດ, ມັນແມ່ນຜົນມາຈາກຫມາກແຕກອອກຂອງ purine ໄດ້. ໃນແຫຼ່ງຂໍ້ມູນຊີວິດຂອງພວກເຮົາກອບເປັນຈໍານວນກົດດັ່ງກ່າວແມ່ນການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ຕິດຕໍ່ທີ່ມີ purine (ຊີ້ນ, ພືດຕະກູນຖົ່ວ, ເຫລົ້າທີ່ເຮັດຈາກສີແດງ, ປາ, ແລະອື່ນໆ), ຈຸລັງ Nucleoproteins. excreted ອາຊິດ uric ເປັນຜົນຜະລິດໂດຍຜ່ານລໍາໄສ້ຍ່ອຍພືດເພາະລໍາໄສ້, ແລະປັດສະວະ (ສ່ວນຫນຶ່ງຕົ້ນຕໍຂອງຕົນ).

ສາເຫດຂອງພະຍາດ

ມັນໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າບໍ່ມີອາການຂອງ gout ໂດຍການສົມທົບການເກີນຂອງອາຊິດ uric ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແລະຫຼຸດຜ່ອນການຂັບຖ່າຍຂອງຕົນໃນປັດສະວະໄດ້. ເພີ່ມທະວີການສ້າງຕັ້ງກົດອາດຈະເນື່ອງມາຈາກການບໍລິໂພກຫຼາຍເກີນໄປຂອງອາຫານທີ່ບັນຈຸ purine ແລະສູງກວ່າ, ການສັງເຄາະຊັ້ນໃນຂອງ purine ໃນຮ່າງກາຍ.

ຈັດສັນປະຖົມແລະມັດທະຍົມ hyperuricemia. Gout ແມ່ນຜົນມາຈາກການ embodiment ທໍາອິດ. ມັດທະຍົມ ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາຊິດ uric ໃນເລືອດ ປົກກະຕິແລ້ວເປັນຜົນມາຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal, Myeloma ຫຼາຍ, ບາງປະເພດຂອງ leukemia ແລະພະຍາດເລືອດຈາງ, ແລະຍັງເປັນທີ່ປະຈັກໃນຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງການກະກຽມທາງການແພດສະເພາະໃດຫນຶ່ງ, ສໍາລັບການຍົກຕົວຢ່າງ, ໃຫ້ຢາໄລ່ຍ່ຽວ.

ການເກີນຂອງອາຊິດໃນເລືອດທີ່ເຮັດໃຫ້ເງິນຝາກຂອງຕົນໃນອະໄວຍະວະແລະແພຈຸລັງ. ໃນຮູບແບບຂອງ sodium Urat ໄດ້ແມ່ນຝາກໃນ bursa ໄດ້ penetrates ເຂົ້າໄປໃນ ນ້ໍາ synovial. Urata ເຈາະເຂົ້າໄປໃນກະດູກອ່ອນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບແລະທໍາລາຍມັນ.

ອາການຂອງ gout

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວຂ້າງເທິງນັ້ນ, ເປັນສະບັບພາສາຄລາສສິກເປັນພະຍາດຮ່ວມກັນຂອງ toe ໃຫຍ່ໄດ້. ໂດຍຕົວຂອງມັນເອງ, ການເກີນຂອງອາຊິດ uric ໃນຮ່າງກາຍບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຫຍັງເລີຍ, ແລະ draws ເອົາໃຈໃສ່ກັບຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງຮ່ວມກັນໂດຍສະເພາະນີ້. ປົກກະຕິແລ້ວການລະບາດຂອງການກະທົບໂດຍໃນໄລຍະ, ອຸນຫະພູມຕໍ່າ, trauma ຫຼືການຕິດເຊື້ອ. ປົກກະຕິແລ້ວການໂຈມຕີໂລກຂໍ້ອັກເສບເກີດຂຶ້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະບັບສົມບູນສະຫວັດດີ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫມາຍບາງຄັ້ງອາການ, ຄາຣະວາເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງເລື້ອຍໆຂອງອາລົມ, ອາການຄັນຄາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະອື່ນໆ

ປົກກະຕິແລ້ວອາການເຈັບປວດປະກົດວ່າຢູ່ໃນຕອນກາງຄືນແລະທັນທີທັນໃດ. ອາການເຈັບແມ່ນຮ້າຍແຮງດັ່ງນັ້ນມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ສໍາຜັດຮ່ວມ. ໃນເວລາດຽວກັນມີອາການໃຄ່ບວມແລະ redness. ຫຼັງຈາກຫນຶ່ງຫຼືສອງມື້, ອາການເຈັບປວດນັ້ນຈະດີໄປ. A ຄຸນນະສົມບັດລັກສະນະຂອງອາການເຈັບປວດຂໍ້ຕໍ່ອັກເສບແມ່ນການເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງກະທັນຫັນແລະທັນທີຂອງຕົນແລະກະທັນຫັນ. ຖ້າຫາກວ່າຂໍ້ຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ຖືກກະທົບ, ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍແມ່ນ reminiscent ຂອງ phlegmon. ການປວດຂໍ້ກະດູກສາມາດໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ tophi. ພວກເຂົາເຈົ້າມີຕໍາ disposed ພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງຫຼືໃນປວດຂໍ້ກະດູກ (ເງິນຝາກ Urat). ລະດັບເລືອດສູງຂອງອາຊິດ uric.

ການປິ່ນປົວ

ໃນການໂຈມຕີສ້ວຍໃຊ້ colchicine, ຕ້ານການອັກເສບ, ຢາເສບຕິດຢາແກ້ປວດ (NSAIDs). ມັນແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ອາຫານທີ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງຄາບອາຫານຂອງຜົນຜະລິດຊ້ອນຊີ້ນ, ເຫຼົ້າໄດ້.

ຂັ້ນຕອນທີສອງແມ່ນການນັດຫມາຍຂອງຢາເສບຕິດທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຂອງຮ່າງກາຍຂອງອາຊິດ uric. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຕິດຢາເສບຕິດແມ່ນ allopurinol ຫຼືການປຽບທຽບຂອງຕົນ. ຢາເສບຕິດນີ້ນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະໃນໄລຍະຍາວ ..