Hyperbilirubinemia Benign: ການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວ

ສີເຫຼືອງຂອງເຍື່ອ mucous, sclera ຕາແລະຜິວຫນັງຄວນຈະໄດ້ຮັບການ alerted ຂອງບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງ. ບຸກຄົນທຸກຄົນຮູ້ວ່າອາການເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງສະຫມໍ່າສະເຫມີແນ່ນອນໃນການເຮັດວຽກເຊັ່ນ: ຮ່າງກາຍທີ່ສໍາຄັນເປັນຕັບໄດ້. ໂລກໄພໄຂ້ເຈັບເຫຼົ່ານີ້ສະເຫມີຄວນໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມໂດຍທ່ານຫມໍ. ພຣະອົງຈະເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະກໍາຫນົດການປິ່ນປົວທີ່ຈໍາເປັນ. ຢູ່ໃນລະດັບທີ່ສູງຂຶ້ນຂອງ bilirubin ປົກກະຕິແລ້ວປະກົດສີເຫຼືອງ. hyperbilirubinemia Benign ຍັງມີອາການຄ້າຍຄືກັນ. ບົດຄວາມວິເຄາະໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມສິ່ງທີ່ພະຍາດນີ້ແມ່ນ, ສິ່ງທີ່ມີສາເຫດແລະການປິ່ນປົວຂອງຕົນ.

ຄໍານິຍາມຂອງ hyperbilirubinemia benign

ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ bilirubin - ເມັດສີນ້ໍາດີ, ມັນມີສີແດງ, ສີເຫຼືອງລັກສະນະ. ທີ່ຜະລິດໂດຍສານເສບຕິດນີ້ໃນ hemoglobin ຈາກ erythrocytes ທີ່ແຕກແຍກເນື່ອງຈາກເປັນການປ່ຽນແປງການ Involutions ຂອງຈຸລັງຕັບ, spleen, ເນື້ອເຍື່ອກ່ຽວພັນແລະໄຂກະດູກ.

hyperbilirubinemia Benign ແມ່ນພະຍາດເອກະລາດປະກອບ steatosis ເມັດສີ, ຄອບຄົວ Holem ງ່າຍດາຍ, jaundice ຕໍ່ເນື່ອງເຍົາວະຊົນ, ບໍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບເລືອດແດງໃນຄອບຄົວ jaundice, dysfunction ຕັບຖະທໍາມະນູນ, jaundice ໂປ່ງທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະ hyperbilirubinemia. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນ manifested promezhayuscheysya ຫຼືເຫຼືອງຕັນແມ່ນ, ສະແດງຕັບຂອງມະນຸດແລະໂຄງສ້າງຂອງມັນໂດຍບໍ່ມີການຖືກລົບກວນທີ່ສໍາຄັນ. No ແລະໃນເວລາດຽວກັນອາການຊັດເຈນຂອງ cholestasis ແລະ hemolysis ເພີ່ມຂຶ້ນ.

Benign hyperbilirubinemia (ລະຫັດ ICD 10: E 80 - ຜິດປົກກະຕິທົ່ວໄປແລະ metabolism bilirubin porphine) ຍັງມີລະຫັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ E 804 E 805 E 806 E 80 ເຂົ້າລະຫັດນັ້ນ: ໂຣກ Gilbert, ໂຣກ Crigler, ຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ - Dubin, ຈອນສັນຊິນໂດມ rotor ແລະໂຣກ, ການລະເມີດ unadjusted ຂອງ metabolism bilirubin.

ສາເຫດຂອງ

hyperbilirubinemia Benign ໃນຜູ້ໃຫຍ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ - ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະຄອບຄົວ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກຖ່າຍທອດໂດຍປະເພດທີ່ໂດດເດັ່ນ. ນີ້ແມ່ນຮັບການຢັ້ງຢືນການປະຕິບັດທາງການແພດ.

ມີ hyperbilirubinemia postgepatitnaya - ເກີດຂື້ນເປັນຜົນສະທ້ອນຈາກພະຍາດຕັບ viral ສ້ວຍແຫຼມໄດ້. ນອກນີ້ມັນຍັງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດທີ່ສາມາດໃຫ້ບໍລິການ mononucleosis ຕິດເຊື້ອເປັນທີ່ຜ່ານມາ, ຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວຂອງຜູ້ປ່ວຍອາດມີອາການຂອງ hyperbilirubinemia ໄດ້.

ສາເຫດຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການແລກປ່ຽນຂອງ bilirubin ໄດ້. ການ serum ຂອງສານເສບຕິດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ມີເກີດຄວາມວຸ່ນວາຍຫລືຈັບຫລືໂອນມັນເຂົ້າໄປໃນຕັບຈາກຈຸລັງ Plasma ໄດ້.

ລັດດັ່ງກ່າວແມ່ນເປັນໄປໄດ້ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານັ້ນໃນເວລາທີ່ມີຄວາມວຸ່ນວາຍຂຶ້ນໃນການຜູກມັດຂອງ bilirubin ແລະກົດ glyukuropovoy, ມັນເປັນເຂົ້າໃຈໄດ້ການຂາດແຄນຖາວອນຫລືຊົ່ວຄາວຂອງ enzyme ເປັເຊັ່ນ glyukuroniltrapsferaza.
ກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມໂດດເດັ່ນໂດຍ hyperbilirubinemia ໂຣກ Gilbert, Crigler-Najjar ແລະ postgepatituyu hyperbilirubinemia. ໂຣກ Rotor ແລະ Dubin, Johnson ເພີ່ມຂຶ້ນ serum bilirubin ເນື່ອງຈາກການຖືກລົບກວນເມັດສີ ekskrektsii ໃນ canaliculi ້ໍາບີໂດຍຜ່ານເຍື່ອຕັບໄດ້.

ປັດໄຈເຮັດໃຫ້ຊົ່ວລົງ

hyperbilirubinemia Benign, ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າຫຼາຍມັກຈະໄດ້ຖືກກວດພົບໃນໄວລຸ້ນ, ສາມາດ manifest ອາການຂອງເຂົາເຈົ້າສໍາລັບເວລາຫຼາຍປີແລະເຖິງແມ່ນວ່າຕະຫຼອດຊີວິດໄດ້. ໃນຜູ້ຊາຍ, ພະຍາດນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍໆກ່ວາແມ່ຍິງມີຫຼາຍຫຼາຍ.

ການສະແດງອອກຄລາສສິກຂອງພະຍາດ - ເປັນສີເຫຼືອງຂອງ sclera ໄດ້, ສີ icteric ຂອງຜິວອາດຈະເກີດຂຶ້ນໃນກໍລະນີບຸກຄົນ, ບໍ່ແມ່ນສະເຫມີໄປ. ກົດການສະແດງຂອງ hyperbilirubinemia ມີ intermittent ມັກ, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ມີຄວາມຖາວອນ, ບໍ່ຜ່ານ.

ສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງ jaundice ອາດຈະ provoke ປັດໄຈດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ປະກາດຫາຍທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼືປະສາດ;
• exacerbation ຂອງພະຍາດຊຶມເຊື້ອ, lesion ສັນຍາ biliary;
• ຢາເສບຕິດປ້ອງກັນພະຍາດ;
• ຫວັດ;
• ຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດຕ່າງໆ;
• ການດື່ມເຫຼົ້າ.

ອາການ

ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າຂອງ sclera ແລະຜິວຫນັງໄດ້ຖືກ painted ໃນສີເຫຼືອງ, ຄົນເຈັບມີຄວາມຮູ້ສຶກຢ່າງຮຸນແຮງໃນ quadrant ເທິງສິດທິໃນ. ມີເວລາໃນເວລາທີ່ຖືກລົບກວນ dyspepsia ມີ - ເປັນອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ອາຈົມຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ, ການຂາດການກິນເຂົ້າບໍ່ແຊບ, flatulence ເພີ່ມຂຶ້ນໃນລໍາໄສ້ໄດ້.

ແດງໃຫ້ປະຈັກ hyperbilirubinemia ສາມາດນໍາໄປສູ່ການລັກສະນະຜິດປົກກະຕິ astenovegetativnogo ທີ່ສະແດງການຊຶມເສົ້າ, fatigue, ຄວາມເມື່ອຍລ້າຢ່າງໄວວາ.
ຈາກການກວດກາທ່ານຫມໍໃນສະຖານທີ່ທໍາອິດຈະຈ່າຍເອົາໃຈໃສ່ກັບສີເຫຼືອງຂອງ sclera ແລະ tinge matte ສີເຫຼືອງກັບຜິວຫນັງຂອງຄົນເຈັບໄດ້. ໃນບາງກໍລະນີ, ຜິວຫນັງບໍ່ປ່ຽນເປັນສີເຫຼືອງ. ຕັບ palpated ຢູ່ແຂບຂອງທ້ອງຟ້າ costal, ແລະບໍ່ສາມາດໄດ້ຮັບການຮູ້ສຶກ. ມັນເກີດຂຶ້ນເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍໃນຂະຫນາດຂອງຮ່າງກາຍ, ຕັບຈະກາຍເປັນຂອງປາແລະອົດທົນກັບເວລາລູບຄໍາເປັນຄວາມເຈັບປວດ. ການ spleen ບໍ່ຂະຫຍາຍຕົວໃນຂະຫນາດ. ຂໍ້ຍົກເວັ້ນແມ່ນໃນເວລາທີ່ hyperbilirubinemia benign ເກີດຂຶ້ນເປັນຜົນມາຈາກການພະຍາດຕັບອັກເສບໄດ້. Postgepatitnaya hyperbilirubinemia ຍັງສາມາດເກີດຂຶ້ນຫລັງຈາກການຕິດເຊື້ອພະຍາດ - mononucleosis.

ໂຣກ hyperbilirubinemia benign

ສໍາລັບ hyperbilirubinemia benign ປະກອບມີເຈັດໂຣກມາແຕ່ກໍາເນີດໃນການປະຕິບັດທາງການແພດ:

• ໂຣກ Crigler-Najjar, ປະເພດ 1 ແລະ 2;
• ໂຣກ Dubin, Johnson;
• ໂຣກ Gilbert;
• ໂຣກ Rotor;
• ພະຍາດ Baylera (ຫາຍາກ);
• ໂຣກ Lucy, Driscoll (ຫາຍາກ);
• ອາຍຸສູງສຸດໃນຄອບຄົວ cholestasis benign - ເປັນ hyperbilirubinemia benign (ຫາຍາກ).

ທັງຫມົດຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂຶ້ນເນື່ອງຈາກການ metabolism ຂອງ bilirubin, ຖ້າລະດັບຂອງ bilirubin unconjugated ໃນເລືອດໄດ້ຖືກເພີ່ມຂຶ້ນ, ທີ່ສະສົມຢູ່ໃນແພຈຸລັງຂອງ. ຜັນ bilirubin ບົດບາດສໍາຄັນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເປັນ bilirubin ອັນຕະລາຍສູງຖືກປ່ຽນເປັນຕ່ໍາທີ່ເປັນສານພິດໃນ diglyukoronid - ປະສົມ soluble (conjugated bilirubin). ຟຣີຮູບແບບ bilirubin ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ penetrates ໃນ fabric elastic ຖືກເກັບຮັກສາໃນເຍື່ອເມືອກ, ຜິວຫນັງກ່ຽວກັບຝາຂອງຫລອດເລືອດ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ອາການເຫຼືອງ.

ໂຣກ Crigler-Najjar

pediatricians US Nayyar V. ແລະ J .. Kriegler ໃນປີ 1952 ລະບຸເປັນໂຣກໃຫມ່ແລະອະທິບາຍມັນ. ພຣະອົງໄດ້ເອີ້ນວ່າ Crigler-Najjar ໂຣກຊະນິດ 1. ນີ້ບໍ່ເປັນລະບຽບແຕ່ກໍາເນີດມີມໍລະດົກ autosomal retsensivny. ການພັດທະນາຂອງໂຣກເກີດຂຶ້ນທັນທີໃນເວລາທໍາອິດຫຼັງຈາກເກີດລູກ. ມີອາການຄ້າຍຄືກັນຢ່າງເທົ່າທຽມກັນມັກເດັກຍິງແລະເດັກຊາຍທີ່ມີ.

ການ pathogenesis ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດມາຈາກການຂາດສໍາເລັດຂອງ enzyme ເປັເຊັ່ນ UDFGT (enzyme urndin-5 difosfatglyukuroniltransferazy). ໃນເວລາທີ່ໂຣກນີ້ປະເພດ 1 UDFGT absent ກ່າງຫມົດ, bilirubin ເພີ່ມຂຶ້ນຟຣີຢ່າງ, ຕົວຊີ້ວັດສາມາດບັນລຸ 200 mol / L, ແລະແມ້ກະທັ້ງຫຼາຍ. ຫຼັງຈາກທີ່ເກີດລູກຂອງມື້ທໍາອິດ permeability p ສູງ. ເລືອດສະຫມອງອຸປະສັກໄດ້. ໃນສະຫມອງ (ເປັນສີຂີ້ເຖົ່າ), ມີຄັງສະສົມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາຂອງເມັດສີເຫລືອງພັດທະນາ kernicterus. ການທົດສອບ Kordiamin ກັບການບົ່ງມະຕິຂອງ hyperbilirubinemia benign, ຖ້າໃຫ້ຂະຫນາດການ - ລົບ.

bilirubin encephalopathy ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ nystagmus, hypertonia ກ້າມເນື້ອ, athetosis, opisthotonos, clonic ແລະອາການຊັກ tonic. ການ prognosis ແມ່ນທຸກຍາກທີ່ສຸດ. ໃນເມື່ອບໍ່ມີການປິ່ນປົວແບບສຸມໃນມື້ທໍາອິດເປັນໄປໄດ້ fatal ໄດ້. ຕັບບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນການຄັນຫມາກເຜັດ.

ໂຣກ Dubin, Johnson

ໂຣກ benign hyperbilirubinemia Dubin, Johnson ໄດ້ອະທິບາຍຄັ້ງທໍາອິດໃນປີ 1954. ສ່ວນຫລາຍເປັນພະຍາດແມ່ນທົ່ວໄປໃນບັນດາຊາວຕາເວັນອອກກາງ. ຜູ້ຊາຍອາຍຸສູງສຸດຂອງ 25 ປີທີ່ຜ່ານມາພາຍໃຕ້ການຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ 0.2-1% ຂອງກໍລະນີ. ມໍລະດົກເກີດຂຶ້ນໃນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນ autosomal. ໂຣກນີ້ມີ pathogenesis ຂອງທີ່ໄດ້ຖືກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຖືກລົບກວນໃນການເຮັດວຽກການຂົນສົ່ງຂອງຕັບ bilirubin ແລະຈາກນັ້ນເນື່ອງຈາກການຂົນສົ່ງບໍ່ສອດຄ້ອງກັນລະບົບມືຖືເຍື່ອ ATP ແມ່ນ. ໃນຖານະເປັນຜົນສະທ້ອນ, ການໃຫ້ bilirubin ໃນ້ໍາບີໄດ້ຖືກແຍກ, ມີ reflux ຂອງ bilirubin ໃນເລືອດຂອງຕັບໄດ້. ນີ້ແມ່ນການຢືນຢັນໂດຍຈຸດສູງສຸດຂອງເອກສີຍ້ອມຜ້າໃນເລືອດສອງຊົ່ວໂມງໃນໄລຍະການທົດລອງໂດຍໃຊ້ bromsulfaleina ໄດ້.

ຄຸນນະສົມບັດລັກສະນະສັນຖານວິທະ - ຊັອກໂກແລດສີຕັບ, ບ່ອນທີ່ການສະສົມສູງຂອງເມັດສີເມັດຫຍາບ. ການສໍາແດງຂອງໂຣກນີ້: ຄົງສີເຫຼືອງຫຼືມີອາການຄັນເປັນ, ອາການເຈັບປວດຢູ່ທາງເບື້ອງຂວາຢູ່ໃນ quadrant ເທິງອາ asthenic, dyspepsia, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ spleen ແລະຕັບ. Onset ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຈະຢູ່ໃນອາຍຸສູງສຸດໃດໆ. ມີຄວາມສ່ຽງພາຍຫຼັງທີ່ນໍາໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວຂອງໄມ້ແປຮູບການຄຸມກໍາເນີດຮໍໂມນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນລະຫວ່າງການຖືພາແມ່ນ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ຕົວຢ່າງ bromsulfaleinovoy ພະຍາດທີ່ຢູ່ໃນລະຫວ່າງການ holetsistografii excretion ຊ້າເຂົ້າໄປໃນຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມນ້ໍາໃນເມື່ອບໍ່ມີການຍ້ອມສີໃນ gallbladder ໄດ້. Kordiamin ໃນການບົ່ງມະຕິ hyperbilirubinemia benign ໃນກໍລະນີນີ້ບໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້.

ດັດຊະນີ bilirubin ລວມບໍ່ເກີນ 100 mol / l, ອັດຕາສ່ວນ bilirubin ແລະ conjugated ແມ່ນ 50/50.

ການປິ່ນປົວຂອງໂລກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພັດທະນາ. ໂຣກອາຍຸໄຂບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແຕ່ຄຸນນະພາບຂອງທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໃນ pathology ນີ້ຫນັກຂື້ນ.

hyperbilirubinemia ທີ່ຫວັງດີ - ໂຣກ Gilbert ຂອງ

ພະຍາດມໍລະດົກນີ້ແມ່ນທົ່ວໄປທີ່ສຸດ, ບອກກ່ຽວກັບມັນຢູ່ໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ. ພະຍາດຕິດຕໍ່ຈາກພໍ່ແມ່ກັບລູກມີຄວາມສໍາພັນກັບຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງ gene ຂອງ, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການ E -book ຂອງ bilirubin ໄດ້. hyperbilirubinemia Benign (ICD - 10 - E80.4) - ແມ່ນບໍ່ມີຫຍັງເປັນໂຣກ Gilbert ຂອງ.

bilirubin - ຫນຶ່ງໃນສໍາຄັນທີ່ສຸດ້ໍາບີສີລະອຽດລະດັບປານກາງຂອງ hemoglobin ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂົນສົ່ງອົກຊີເຈນທີ່.

ລະດັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ bilirubin (80-100 micromol / L), ເປັນນໍ້າຫນັກຫຼາຍກວ່າທີ່ສໍາຄັນຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ບໍ່ແມ່ນເລືອດ (ທາງອ້ອມ) bilirubin ນໍາໄປສູ່ການປະກົດເປັນໄລຍະ jaundice (ເຍື່ອເມືອກ, sclera, ຜິວຫນັງ). ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວນີ້, ການທົດສອບການທໍາງານຂອງຕັບ, ຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆແມ່ນປົກກະຕິ. ໃນຜູ້ຊາຍ, ໂຣກ Gilbert ແມ່ນປະມານ 2-3 ເທື່ອມັນຫຼາຍກ່ວາໃນແມ່ຍິງ. ເປັນຄັ້ງທໍາອິດສາມາດປາກົດອາຍຸຂອງສາມຫາສິບສາມປີທີ່ຜ່ານມາລະຫວ່າງ. ປົກກະຕິແລ້ວພະຍາດແມ່ນປະກອບດ້ວຍຊີວິດຂອງມະນຸດທັງຫມົດ.
ຈາກໂຣກ Gilbert ມີ fermentopaticheskie hyperbilirubinemia benign (ເມັດສີ gepatozy). ມີປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການອ້ອມເມັດສີນ້ໍາດີ (unconjugated) ສ່ວນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການຜິດປົກກະຕິພັນທຸກໍາຂອງຕັບ. ການປະກົດຕົວຂອງ benign - ການປ່ຽນແປງທັງຫມົດໃນຕັບ, ສະແດງຄວາມ hemolysis ເກີດຂຶ້ນ.

ອາການຂອງໂຣກ Gilbert ຂອງ

ໂຣກ Gilbert ຂອງບໍ່ໄດ້ມີອາການປະກາດ, ເກີດຂຶ້ນທີ່ມີອາການຫນ້ອຍ. ທ່ານຫມໍບາງຄົນບໍ່ພິຈາລະນາໂຣກເປັນພະຍາດ, ແລະສົ່ງມັນກັບລັກສະນະຂອງການ Physiological ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ.

ການສະແດງອອກພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດມີປະສິດທິພາບບໍ່ຮຸນແຮງ jaundice staining ຂອງເຍື່ອ mucous, ຜິວຫນັງ, sclera ຕາ. ອາການອື່ນໆຫຼືວ່າອ່ອນໂຍນ, ຫຼືໄດ້ເກີດຂຶ້ນຢູ່ໃນທຸກ.
ຂັ້ນຕ່ໍາອາການລະບົບປະສາດທີ່ເປັນໄປໄດ້:

• ອ່ອນກໍາລັງ
• ວິນຫົວ;
• fatigue;
• ຄວາມຜິດກະຕິນອນ;
• insomnia.

ເຖິງແມ່ນວ່າອາການທີ່ຫາຍາກຫຼາຍຂອງໂຣກ Gilbert ຂອງ - dyspepsia (ຍ່ອຍ)

• ການບໍ່ມີຫຼືການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ;
• belching ຂົມຫຼັງຈາກການກິນອາຫານ;
• heartburn;
• ຄ້າງຢູ່ໃນຄໍຂົມໃນປາກໄດ້; ບໍ່ຄ່ອຍຈະມີອາການຮາກ, ອາການປວດຮາກ;
• ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມຫນັກເບົາ, ອັນເຕັມທີ່ຢູ່ໃນທ້ອງ;
• ຜິດປົກກະຕິອາຈົມ (ອາການຖອກທ້ອງຫຼືທ້ອງຜູກ);
• ອາການເຈັບປວດຢູ່ດ້ານຂວາ quadrant ເທິງຫມອງຄ້ໍາມີລັກສະນະເປັນຕາເຈັບໃຈ. ສາມາດເກີດຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ຄວາມຜິດພາດໃນອາຫານ, ການລ່ວງລະເມີດຂອງອາຫານທີ່ແຫຼມແລະໄຂມັນ;
• ມີອາດຈະມີການເພີ່ມຂຶ້ນໃນຕັບ.

hyperbilirubinemia Benign: ການປິ່ນປົວ

ຖ້າຫາກວ່າບໍ່ມີພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງສັນຍາ gastrointestinal ໃນທ່ານຫມໍປົດແຕ່ງຕັ້ງ№15ອາຫານ. ໃນໄລຍະເຈັບຫນັກ, ຖ້າຫາກວ່າມີພະຍາດ gallbladder concomitant, ອາຫານ№5ຮັບການແຕ່ງຕັ້ງ. ການປິ່ນປົວພິເສດສໍາລັບຄົນເຈັບຕັບບໍ່ຕ້ອງ.

ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ວິຕາມິນບໍາບັດ, ການນໍາໃຊ້ທຶນ choleretic ໄດ້. ແລະບໍ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຜູ້ປ່ວຍທີ່ຖືການປິ່ນປົວ Spa ພິເສດ.
ການປິ່ນປົວໄຟຟ້າຫຼືຄວາມຮ້ອນໃນຕັບ, ບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດແນວໃດບໍ່ດີ, ແຕ່ຍັງມີຜົນກະທົບອັນຕະລາຍ. ການ prognosis ແມ່ນເອື້ອອໍານວຍດີ. ຄົນເຈັບສາມາດປະຕິບັດງານ, ແຕ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອສາມາດຫລຸດເສັ້ນປະສາດໄດ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

hyperbilirubinemia Benign ແລະ Gilbert ບໍ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວພິເສດ. ຄົນເຈັບຄວນຈະປະຕິບັດຕາມຂໍ້ສະເຫນີແນະຈໍານວນຫນຶ່ງໃນຄໍາສັ່ງທີ່ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດປະກົດການສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດໄດ້.

ຕາຕະລາງ№5.

• ອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້: ຊາອ່ອນແອ, ນ້ໍາ, ເນີຍແຂງ cottage ຕ່ໍາໄຂມັນ, ແກງເຂົ້າຈີ່ wheat ກັບນ້ໍາຊຸບຜັກ, ຊີ້ນງົວຊີ້ນຄວາຍ, ຕ່ໍາໄຂມັນ, ຫານປະເພດເມັດ crisp, ໄກ່, ຫມາກມີຣົດສົ້ມ.
• ມັນຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ກິນອາຫານ: bacon, pastries ສົດ, ທຽມກັບຜັກຫົມ, sorrel, ໄຂມັນຊີ້ນ, mustard, ປາໄຂມັນ, ສີຄີມກ້ອນ, pepper, ເຫຼົ້າ, ກາເຟສີດໍາ.
• ຍຶດຫມັ້ນ - ຖືກລົບລ້າງຫມົດອອກກໍາລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ. ການນໍາໃຊ້ຢາປິ່ນປົວຕາມໃບສັ່ງແພດ: ຢາຕ້ານ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ສະເຕີຣອຍ anabolic, ຖ້າຫາກວ່າມີຄວາມຈໍາເປັນ - ຮ່ວມຂອງຮໍໂມນເພດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງການຢຸດຊະງັກຮໍໂມນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບນັກກິລາ - ການເສີມຂະຫຍາຍປະສິດທິພາບເປັນນັກກິລາ.
• ສໍາເລັດການເຊົາສູບຢາ, ດື່ມເຫຼົ້າ.

ຖ້າຫາກວ່າທ່ານມີອາການຂອງພະຍາດຫມາກເຫຼືອງ, ທ່ານຫມໍອາດກໍາຫນົດຈໍານວນຂອງການປິ່ນປົວ.

• barbiturates Group - ຢາເສບຕິດ antiepileptic ມີປະສິດທິພາບໃນການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ bilirubin ໄດ້.
• ນ້ໍາດີມີຄວາມຫມາຍ.
• ຫມາຍຄວາມວ່າ, ສົ່ງຜົນກະທົບກ່ຽວກັບການທໍາງານຂອງ gallbladder ແລະທໍ່ຂອງຕົນ. ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ cholelithiasis, cholecystitis.
• Hepatoprotectors (ການປົກປ້ອງຫມາຍຄວາມວ່າປົກປ້ອງຈຸລັງຕັບຄວາມເສຍຫາຍ).
• chelates. ຫມາຍຄວາມວ່າການສົ່ງເສີມການ excretion ຂອງ bilirubin ຈາກລໍາໄສ້ໄດ້.
• enzymes ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໄດ້ຖືກແຕ່ງຕັ້ງມີຄວາມຜິດປົກ dyspeptic (ປວດຮາກ, ຮາກ, flatulence) - ການຊ່ວຍເຫຼືອການຍ່ອຍອາຫານ.
• Phototherapy - ສໍາຜັດໃສ່ຕະກຽງສີຟ້າແສງສະຫວ່າງນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງ bilirubin ມີການສ້ອມແຊມ. ເພື່ອປ້ອງກັນຕາບາດແຜຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປົກປ້ອງ.

ການດໍາເນີນການຄໍາແນະນໍາເຫຼົ່ານີ້, ຄົນເຈັບມີລະດັບປົກກະຕິຂອງ bilirubin, ອາການດັ່ງກ່າວຫຼາຍຫນ້ອຍ.